|
علوم تجربی
اموزشی تفریحی
برخورد كهكشانها در ابتداي جهان چگونه بود؟ تشكيل كيهان بسيار كم برخوردارتر از تصور دانشمندان بوده است. تحليل‌هاي جديد اطلاعات هابل توسط محققي از ANU حاكي از آن است كه برخوردهاي كهكشاني از آنچه كه قبلا تصور مي شد كمتر بوده است. مقدمهمسلما موجود در سنگها برای مطالعه حیاط و تکامل موجودات گذشته کامل و کافی نیستند. زیرا تعداد زیادی یاخته‌های موجودات زنده قبل از مدفون شدن و یا بعد از آن تحت تاثیر عوامل مختلف از بین می‌روند. ترکیبات شیمیایی نیز که بیانگر آثار حیاتی هستند در اثر عوامل مختلف به نحوی تغییر میکند که به راحتی قابل شناخت نمی‌باشد.
موجودات زنده اولیه از نوع تک یاخته‌ای بودند که از آنها آثار معدودی بر جای مانده است. از نمونه‌های فسیلی هستند که به تعداد نسبتا زیاد در رسوبات پرکامبرین بر جای مانده‌اند، این فسیلها در مقطع به شکل لایه‌های چین خورده دیده میشوند. قدیمی ترین آثار استروماتولیتی به سن 3.4 تا 3.5 بیلیون سال در غرب استرالیا گزارش شده است.
حیات در پروتروزوئیکآغاز را به 4600 میلیون سال قبل تخمین می‌زنند. به علت وسعت در آثار و بقایای موجودات کمتر باقی مانده است. در سال 1883 والوچ (Walcoh) به آثار فسیلهای آهکی با ساختمان دایره‌ای متحدالمرکز که از جلبکهای آهکی یا به حساب می‌آیند پی برد که بعدا به استروماتولیت معروف شدند. آثاری از و باز و پایان مانند لینگوللا (Lingulella) و خاردارانی چون تری براکسیدیوم (Tribrachidium) متعلق به پروتروزوئیک جدید در بعضی نقاط یافت شده‌اند.
حیات در پالئوزوئیکاز نظر زیست چینه‌ای و گسترش و تنوع موجودات زنده ، اکثریت گروههای در پسین وجود داشته‌اند. به جز و نیز در این دوران ظهور نموده‌اند. مهمترین گروههای بی‌مهرگان از جمله روزنه داران ، اسفنجها، ، ، ، ، در این دوران می‌زیسته‌اند.
کامبرینبعضی از جانورانی که در تشکیلات کامبرین مشاهده شده‌اند، از این جانوران مرجانها را میتوان نام برد، خارپوستان نیز در این دوره ظهور نموده‌اند، از نرمتنان وجود دوکفه‌ایها مشکوک است و از هم جز چند نمونه ساده آثار بیشتری باقی نمانده است. تریلوبیتها هستند که در اوایل دوران پالئوزوئیک ظاهر شده و در اواخر همین دوران از بین رفته‌اند.
اردوسینگذر بین و معمولا بر اساس گراپتولیت و گونه‌های جدید کنودونتها تعیین شده است. گذر فوقانی این دوره با سیلورین نیز بر پایه فسیلهای گراپتولیتها و کنودونتها استوار است. سه گروه از جانوران در کامبرین ظاهر شده‌اند اما تنوع و گسترش آنها مربوط به دوره اردوسین است.
این جانوران عبارتند از : بازوپایان لولادار ، گراپتولیتها و . فسیل مرجانهای شاخی شکل یا مرجانهای چین‌دار و مرجانهای تابولاتا و استروماتوپروئید‌ها از سازندگان ریفهای مرجانی این دوره بشمار می‌روند. کرینوئیدها ، بریوئیدها و بریوزوئرها نیز در این دوره ظهور نموده و گسترش یافته‌اند. فسیل ماهیهای زرده‌دار که از نخستین بوده‌اند در رسوبات متعلق به اردوسین دیده شده‌اند.
سیلورینگذر از این دوران با فسیل گراپتولیتی به نام گلیپتوگراپتوس مشخص شده است. علاوه بر گراپتولت‌ها ، ، و کنودونتها نیز در این دوره گسترش و توسعه فراوان داشته‌اند. تعدادی از در این دوره می‌زیسته‌اند. ظهور ماهیهای حقیقی و همچنین ماهیهای زره‌دار نیز متعلق به این دوره بوده است. نخستین جانوران خشکی هم در دیده شده‌اند.
دونیندر این دوره باعث افزایش مرجانهای روگوزا و تابولاتا که گاهی تا چندین متر بالاتر از سطح دریاوبه وسعت چند کیلومتر دیده میشوند گردید. بی‌مهرگان از جمله بازوپایان و در این دوره فراوان بوده‌اند. از براکیوپودها اسپریفریده ، رینکونلیده و استروفومنیده تنوع زیادی داشته‌اند.
در اوائل این دوره که نرمتنان با پیچیده بودند به جای ناتیلوئیدها که صدف مستقیم داشتند فراوان شدند. گرچه به نام دوره ماهیها مشهور شده است ولی تعداد گونه‌ها در این دوره بیشتر از دوره‌های بعد نبوده است. اولین حشره در دونین ظهور می‌یابد. از بین رفتند و تریلوبیتها رو به کاهش گذاردند.
کربونیفربراکیوپودها ، کرینوئیدها و بریوزوئوها از فسیلهای مهم این دوره به شمار می‌روند. بعضی از موجودات از جمله مرجانهای تابولاتا و استروماتوپوروئیدها که دوره‌های قبلی قسمت مهمی از ردیفهای مرجانی را تشکیل می‌داده‌اند در ناپدید شدند.
پرمینتریلوبیتها تقریبا در این دوره از بین رفته‌اند. در آثاری از مشهور است. بطور کلی مهره‌داران پرمین با کربونیفر اختلاف زیادی نداشته‌اند.
حیات در مزوزوئیکتریاسبعضی از بی‌مهرگان تریاس مرجانهای چهار تیغه‌ای بوده‌اندکه تا اواسط زندگی کرده و بعد از بین رفته‌اند. در دوره تریاس خزندگان تنوع و گسترش زیاد داشته‌اند. علاوه بر خزندگان خشکی ، خزندگانی هم در دریاها و کنار مردابها بسر می‌برده‌اند. ظهور اولین با کامل و اولین پستاندار مربوط به این دوره است.
ژوراسیکاولین در ظهور نموده‌اند. نخستین شبیه به انواع امروزی در این دوره ظهور نموده است. گسترش در این دوره زیاد است.
کرتاسهعلاوه بر مهره‌داران قبلی در اواخر دوران میانه زیستی کوچکی به ظهور می‌رسند. در اواخر دایناسورها از بین می‌روند.
حیات در سنوزوئیکدورانی است که پرندگان در هوا و پستانداران در روی زمین تنوع و گسترش یافتند و زمین خود را برای فرمانروایی انسان آماده کرد. در اواخر کرتاسه داینوسورها ، ، و خزندگان دریایی به کلی نابود شدند. فقط گروههایی از نرمتنان، و گونه‌های دیگر که شبیه نمونه‌های عهد حاضرند باقی ماندند.
پستانداران که در ابتدای این دوره دارای جثه‌‌ای کوچک بودند کامل و گسترش یافتند و به وضع کنونی در آمدند. در این دوران ظهور و تکامل یافتند. ، و در حضور یافته‌اند. فسیل خفاشها را نیز مربوط به ائوسن دانسته‌اند. در جانوران سم‌دار ظهور یافتند.
حیات در نئوژنتعداد نهنگها در این دوره افزایش یافت. جانوران خشکی از قبیل ، ، ، ، افزایش قابل ملاحظه‌ای یافتند. از مهمترین گونه‌هایی که در این دوره ظهور یافتند میتوان گونه‌های جدید میمونها را نام برد. در طول عمر تکامل مهره‌دارن و پستانداران و افزایش گونه‌های دیگر جانوری مثل ، ، ، ، ، اتفاق افتاده است.
کواترنریدر صورت گرفته است. دوره کواترنری با توسعه ، و دیگر پستانداران امروزی مشخص می‌گردد و بالاخره از موجودات خشکی نواحی سرد میتوان را نام برد. بسیارخوب مقدمهبا وجود آنکه فراوان میباشند، غالبا کوچک بوده و میان جانوران موجود نقش کوچکی دارند. در که به دوره خزندگان مشهور است (تریاسیک تا کرتاسه بالایی) خزندگان مهره‌داران مسلط بوده و بخش بیشتر محلهای زیست را اشغال کرده بودند. بطوری که در نیمه صحراها و سرزمینهای مرتفع خشک در و و انتشار داشتند. این جانوران کوچک و بزرگ بوده و درازا و وزن بعضی از آنها از فیل خیلی تجاوز می‌کرده است و از لحاظ ساختمان و عادات نیز تفاوتهای بزرگی میان آنها وجود داشته است.
تاریخچهبسیاری از آنها در مقایسه با شکل خاصی داشته‌اند در حالی که دیگران دارای ظاهر جالب و حرکات زیبایی بوده‌اند. ابتدایی‌ترین خزندگان آنقدر به شباهت داشتند که شناسایی این دو گروه از یکدیگر دشوار است. با این حال برای پیدا نمودن اصل و منشا خزندگان دلیل و شاهد باارزشی هستند. تعدادی آثار و بقایای سنگواره که قطعا خزنده میباشند در رسوبات پنسیلوانیا یافت شده است. خزندگان در زمان رو به ازدیاد نهادند و از لحاظ ساختمان راه زندگی شاخه‌های فراوانی پیدا کردند.
زمان تکامل خزندگانخزندگان در انتهای آن دوره به مقیاس وسیعی جانشین دوزیستان شدند و در انتهای زمان تریاس قسمت بزرگ دسته‌های خزندگان پدیدار گشتند و در زمان ژوراسیک و کرتاسه گونه‌ها و تعداد خزندگان به اوج خود رسید و از لحاظ شکل و راه زندگی نیز گوناگونی بسیار بوجود آمد. سپس در آخر بیشتر ذخیره‌های خزندگان از میان رفتند. فقط 4 گروه آنها تا به امروز باقی ماندند و خزندگان بعدی اصل و منشا را تشکیل دادند.
عامل سازگاری خزندگان اولیهمهمترین پیشرفت تکامل خزندگان سازش و سازگاری آنها با زندگی خاکی و بیرون از آب بوده است. بوجود آمدن پوست خشک و شاخی که از بین رفتن آب بدن جلوگیری میکند و تولید تخمهایی که قادر به تکامل جنین در روی زمین هستند در این سازگاری نقش برجسته‌ای داشته است.
خصوصیات دایناسورهاخزندگان کوچک اولیه بدن و دم دراز و 4 اندام کوتاه و 5 انگشت داشتند. به جز شکل عمومی ویژگیهای کلی دیگر عبارتند از:
ویژگیهای دایناسورهای مهمدرازای برانتوزروس و براکیوزروس به ترتیب 22.5 و 24 متر و دیپلودوکوس تا 27.5 متر بوده و اینها بزرگترین جانورانی هستند که تاکنون شناخته شده‌اند. وزن تخمینی آنها 25 تا 35 تن بوده و روزانه بیش از 250 کیلوگرم غذا می‌خوردند. استگوزروس یک رشته صفحات استخوانی بسیار بزرگی در درازای یک خط برجسته پشت داشته است که از گردن تا انتهای دم امتداد می‌یافت. در تری سراتوپس جمجمه‌ای وجود داشته که از لحاظ اندازه و وزن بجز والان کنونی در جانوران دیگر به ندرت دیده می‌شد.
بخشهای قابل ذکر عبارت بودند از یک نوک (منقار) تیز و بران در آرواره بالا یک شاخ کوتاه و کلفت روی بینی و یک جفت شاخ دراز و نوک تیز و متوجه به پیش در قله سر. بسیاری از این خزندگان در روی 4 پا راه می‌رفتند و عده‌ای دیگر مانند می‌توانستند روی پاهای پشتی به ایستند. جوشن یا زره و خارها و شاخهای دفاعی را منحصرا از ویژگیهای نمونه‌های گیاهخوار می‌دانند. مغز دینوزرهای بسیار بزرگ از نظر تناسب کوچک بوده مثلا مغز تری سراتوپس 10 تنی فقط 906 گرم وزن داشته است.
وزن مغز استگوزروس 18 پایی بیش از 70 گرم نبوده است. خزندگان پرنده پتروداکتیلها ساختمان سبک وزنی داشته اند. سر این جانور دراز و انگشت پنجم آنها بلند شده بوده است. اندامهای پسین و قاعده دم پرده پرواز را تقریبا شبیه به آنچه که در خفاشهای امروزی دیده میشود تقویت و حمایت می‌کرده است. در یکی از این اشکال پترانودون فاصله بین دو سر پرده پرواز 7.5 متر درازا داشته است. ایکتیوروزهای دریایی شبیه وال بوده و یک پرده دمی بزرگ و 4 اندام بالتشک مانند (به جای دو اندام) داشته‌اند که برای شنا بکار می‌رفتند.
خزندگان دوره مزوزوئیک از گونه‌های علفخوار و گوشتخوار تشکیل می‌شدند. لانه‌های تخم دینوزور که در مغولستان کشف شده است ثابت میکند که بعضی از این خزندگان قدیم مانند اخلافشان تخم‌گذار بوده اند. بقایای خزندگان سنگواره در همه قاره‌ها به خز نواحی مجاور پیدا شده‌اند و در بعضی از صخره‌های ایالات غربی بویژه در ویومینگ ، یوتا و کولورادو فراوان میباشند. بسیاری از گونه‌ها را امروز اسکلتهای کامل و بیشمار آنها را از زمین بیرون آورده و پس از بررسی در موزه‌ها بر پا داشته‌اند به خوبی می‌شناسیم.
دلیل از بین رفتن دایناسورهادرباره اینکه خزندگان قدیم از دید چگونه ناگهان ناپدید شدند گفته‌های فراوانی وجود دارد. بر طبق یک نظریه ابتدایی‌ترین پستانداران تخمهای خزندگان بزرگ را خورده‌اند و به موجب نظریه دیگر که پذیرفتنی‌تر است. تغییرات آب و هوا مانند کم شدن دما و رطوبت متغیر در خزندگان و مسکنشان تاثیر مخالف گذارده است. در نتیجه از بین رفتن خزندگان در اواخر دوره مزوزوئیک برای پستانداران موقعیت مناسبی بوجود آمده در آن موقع اندازه پستانداران کوچک بوده و در دوره سوم شروع به تکامل شگفت آوری نموده‌اند.
دایناسورهای گوشتخواراین دایناسورها بر روی دو پای عقبی خود حرکت می‌کردند. برخی نظیر تری نازا روس بدنی سنگین و پاهای قدرتمندی داشتند. آنها از چنگالها و دندانهای تیز برای کشتن دایناسورهای گیاه خوار استفاده می‌کردند. بعضی دایناسورها نظیر دینونی چوس کوچکتر ، سبکتر و سریعتر بودند. آنها دایناسورهای گیاه خوار ، و را می‌خوردند. این شکارچیان چابک برای غلبه بر شکارخود به صورت گروهی شکار می‌کردند . دینونی چوس دارای پنجه‌ها و چنگالهای بهم پیچیده‌ای بود که طی شکار برای دریدن طعمه به سمت جلو به حرکت در می‌آمد.
دایناسورهای گیاهخواردایناسورهای گیاه خوار از جمله بزرگترین حیواناتی بودند که تا کنون بر روی زمین زندگی کرده اند و برای حفاظت از خود در مقابل حیوانات شکاری به جثه بزرگ خود و بدن مسلح خود متکی بودند. آنها بیشتر اوقات روز را به چریدن بر روی می‌گذراندند. براکیوزاروس عظیم‌الجثه 25 متر طول و 76 تن وزن داشت . گردن بلندش او رادر رسیدن به رستنی‌هایی که برای دیگر دایناسورها بالا بودند یاری می‌کرد. مقدمهبا وجود آنکه فراوان میباشند، غالبا کوچک بوده و میان جانوران موجود نقش کوچکی دارند. در که به دوره خزندگان مشهور است (تریاسیک تا کرتاسه بالایی) خزندگان مهره‌داران مسلط بوده و بخش بیشتر محلهای زیست را اشغال کرده بودند. بطوری که در نیمه صحراها و سرزمینهای مرتفع خشک در و و انتشار داشتند. این جانوران کوچک و بزرگ بوده و درازا و وزن بعضی از آنها از فیل خیلی تجاوز می‌کرده است و از لحاظ ساختمان و عادات نیز تفاوتهای بزرگی میان آنها وجود داشته است.
تاریخچهبسیاری از آنها در مقایسه با شکل خاصی داشته‌اند در حالی که دیگران دارای ظاهر جالب و حرکات زیبایی بوده‌اند. ابتدایی‌ترین خزندگان آنقدر به شباهت داشتند که شناسایی این دو گروه از یکدیگر دشوار است. با این حال برای پیدا نمودن اصل و منشا خزندگان دلیل و شاهد باارزشی هستند. تعدادی آثار و بقایای سنگواره که قطعا خزنده میباشند در رسوبات پنسیلوانیا یافت شده است. خزندگان در زمان رو به ازدیاد نهادند و از لحاظ ساختمان راه زندگی شاخه‌های فراوانی پیدا کردند.
زمان تکامل خزندگانخزندگان در انتهای آن دوره به مقیاس وسیعی جانشین دوزیستان شدند و در انتهای زمان تریاس قسمت بزرگ دسته‌های خزندگان پدیدار گشتند و در زمان ژوراسیک و کرتاسه گونه‌ها و تعداد خزندگان به اوج خود رسید و از لحاظ شکل و راه زندگی نیز گوناگونی بسیار بوجود آمد. سپس در آخر بیشتر ذخیره‌های خزندگان از میان رفتند. فقط 4 گروه آنها تا به امروز باقی ماندند و خزندگان بعدی اصل و منشا را تشکیل دادند.
عامل سازگاری خزندگان اولیهمهمترین پیشرفت تکامل خزندگان سازش و سازگاری آنها با زندگی خاکی و بیرون از آب بوده است. بوجود آمدن پوست خشک و شاخی که از بین رفتن آب بدن جلوگیری میکند و تولید تخمهایی که قادر به تکامل جنین در روی زمین هستند در این سازگاری نقش برجسته‌ای داشته است.
خصوصیات دایناسورهاخزندگان کوچک اولیه بدن و دم دراز و 4 اندام کوتاه و 5 انگشت داشتند. به جز شکل عمومی ویژگیهای کلی دیگر عبارتند از:
ویژگیهای دایناسورهای مهمدرازای برانتوزروس و براکیوزروس به ترتیب 22.5 و 24 متر و دیپلودوکوس تا 27.5 متر بوده و اینها بزرگترین جانورانی هستند که تاکنون شناخته شده‌اند. وزن تخمینی آنها 25 تا 35 تن بوده و روزانه بیش از 250 کیلوگرم غذا می‌خوردند. استگوزروس یک رشته صفحات استخوانی بسیار بزرگی در درازای یک خط برجسته پشت داشته است که از گردن تا انتهای دم امتداد می‌یافت. در تری سراتوپس جمجمه‌ای وجود داشته که از لحاظ اندازه و وزن بجز والان کنونی در جانوران دیگر به ندرت دیده می‌شد.
بخشهای قابل ذکر عبارت بودند از یک نوک (منقار) تیز و بران در آرواره بالا یک شاخ کوتاه و کلفت روی بینی و یک جفت شاخ دراز و نوک تیز و متوجه به پیش در قله سر. بسیاری از این خزندگان در روی 4 پا راه می‌رفتند و عده‌ای دیگر مانند می‌توانستند روی پاهای پشتی به ایستند. جوشن یا زره و خارها و شاخهای دفاعی را منحصرا از ویژگیهای نمونه‌های گیاهخوار می‌دانند. مغز دینوزرهای بسیار بزرگ از نظر تناسب کوچک بوده مثلا مغز تری سراتوپس 10 تنی فقط 906 گرم وزن داشته است.
وزن مغز استگوزروس 18 پایی بیش از 70 گرم نبوده است. خزندگان پرنده پتروداکتیلها ساختمان سبک وزنی داشته اند. سر این جانور دراز و انگشت پنجم آنها بلند شده بوده است. اندامهای پسین و قاعده دم پرده پرواز را تقریبا شبیه به آنچه که در خفاشهای امروزی دیده میشود تقویت و حمایت می‌کرده است. در یکی از این اشکال پترانودون فاصله بین دو سر پرده پرواز 7.5 متر درازا داشته است. ایکتیوروزهای دریایی شبیه وال بوده و یک پرده دمی بزرگ و 4 اندام بالتشک مانند (به جای دو اندام) داشته‌اند که برای شنا بکار می‌رفتند.
خزندگان دوره مزوزوئیک از گونه‌های علفخوار و گوشتخوار تشکیل می‌شدند. لانه‌های تخم دینوزور که در مغولستان کشف شده است ثابت میکند که بعضی از این خزندگان قدیم مانند اخلافشان تخم‌گذار بوده اند. بقایای خزندگان سنگواره در همه قاره‌ها به خز نواحی مجاور پیدا شده‌اند و در بعضی از صخره‌های ایالات غربی بویژه در ویومینگ ، یوتا و کولورادو فراوان میباشند. بسیاری از گونه‌ها را امروز اسکلتهای کامل و بیشمار آنها را از زمین بیرون آورده و پس از بررسی در موزه‌ها بر پا داشته‌اند به خوبی می‌شناسیم.
دلیل از بین رفتن دایناسورهادرباره اینکه خزندگان قدیم از دید چگونه ناگهان ناپدید شدند گفته‌های فراوانی وجود دارد. بر طبق یک نظریه ابتدایی‌ترین پستانداران تخمهای خزندگان بزرگ را خورده‌اند و به موجب نظریه دیگر که پذیرفتنی‌تر است. تغییرات آب و هوا مانند کم شدن دما و رطوبت متغیر در خزندگان و مسکنشان تاثیر مخالف گذارده است. در نتیجه از بین رفتن خزندگان در اواخر دوره مزوزوئیک برای پستانداران موقعیت مناسبی بوجود آمده در آن موقع اندازه پستانداران کوچک بوده و در دوره سوم شروع به تکامل شگفت آوری نموده‌اند.
دایناسورهای گوشتخواراین دایناسورها بر روی دو پای عقبی خود حرکت می‌کردند. برخی نظیر تری نازا روس بدنی سنگین و پاهای قدرتمندی داشتند. آنها از چنگالها و دندانهای تیز برای کشتن دایناسورهای گیاه خوار استفاده می‌کردند. بعضی دایناسورها نظیر دینونی چوس کوچکتر ، سبکتر و سریعتر بودند. آنها دایناسورهای گیاه خوار ، و را می‌خوردند. این شکارچیان چابک برای غلبه بر شکارخود به صورت گروهی شکار می‌کردند . دینونی چوس دارای پنجه‌ها و چنگالهای بهم پیچیده‌ای بود که طی شکار برای دریدن طعمه به سمت جلو به حرکت در می‌آمد.
دایناسورهای گیاهخواردایناسورهای گیاه خوار از جمله بزرگترین حیواناتی بودند که تا کنون بر روی زمین زندگی کرده اند و برای حفاظت از خود در مقابل حیوانات شکاری به جثه بزرگ خود و بدن مسلح خود متکی بودند. آنها بیشتر اوقات روز را به چریدن بر روی می‌گذراندند. براکیوزاروس عظیم‌الجثه 25 متر طول و 76 تن وزن داشت . گردن بلندش او رادر رسیدن به رستنی‌هایی که برای دیگر دایناسورها بالا بودند یاری می‌کرد. قال امام حسین(ع) دو شنبه 28 فروردين 1391برچسب:, :: 14:1 :: نويسنده : نژادعلی
دانلود بازی مکعب روبیک Rubik s Cube v1.42
دیدکلیچندین سیستم مختلف برای طبقه بندی سنگهای آذرین ارائه شده است. نکته مشترک تمامی این سیستمهای طبقه بندی این است که در جزئیات همگی جنبه‌ای اختیاری و مصنوعی داشته و متکی به پاره‌ای خواص هستند که نمی‌توان آنها را از روی نمونه دستی و یا در تعیین کرد. در طبقه بندی سنگهای آذرین بافت و ترکیب سنگهای آذرین از مهمترین مواردی هستند که باید در نظر گرفته شوند. در این نوع طبقه بندی نمودارهایی که در آنها نسبت سیلیکاتها در هر یک از سنگهای آذرین را نمایش میدهد کاربرد دارند.
سنگهای آذرین روشناین سنگها از رنگی روشن و نیز وزن مخصوصی نسبتا کم برخوردارند. گاهی اوقات این سنگها را تحت عنوان سنگهای سیاسی می‌شناسند. دو سنگ ، گرانیت و گرانودیوریت روی هم رفته 95 درصد از کل سنگهای آذرین قاره‌ای ناشی از انجماد ماگما را تشکیل می‌دهند.
سنگهای آذرین تیرهبر اساس تخمین های انجام گرفته 98 درصد از حجم کل سنگهای تشکیل شده از ماگماهای بیرون ریخته بر روی سطح زمین ترکیبی بازالتی ، آندریتی دارند. واژه مترادف سنگ پلاکانی است و این اسم از آنجا ناشی میشود که بازالت در برخی از بیرون زدگی‌ها ، ستونهایی تشکیل میدهد که ظاهری شبیه به پلکان دارند. این ستونها حاصل فرآیند سرد شدن بوده و در اثر ظاهر میشوند. بازالت بافتی ریز بلور داشته و ترکیب کانی شناسی آن به شرح زیر است:
سنگهای آذرین بینابینیهنگامی که در نمودار طبقه بندی سنگها از جهت دربر دارند سنگهای روشن به طرف جناح دربرگیرنده سنگهای تیره حرکت میکنیم. ترکیب سنگهای آذرین بطور پیوسته از نوعی به نوع دیگر تغییر می‌یابد. آندزیت نامی است که به سنگی آذرین و ریزبلوری که ترکیبی بین گرانیت و بازالت دارد اطلاق میشود. این سنگها برای اولین بار در کوههای آند در آمریکای جنوبی دیده شدند و نام آنها نیز از همین امر ناشی شده است. آندزیتها اکثرا در مناطق اطراف اقیانوس آرام یافت میشوند و معادل دانه‌ای آندزیت ، دیوریت نام دارد. پگماتیتمحلولهایی را که در مراحل آخر سرد شدن و انجماد ماگما تولید میشوند، محلولهای گرمایی می‌نامند. از تبلور این محلولها سنگ آذرین بسیار درشت دانه‌ای موسوم به تشکیل میشود از واژه لاتین پگمات به معنی به هم بافته شده مشتق شده است. کوارتز و فلدسپات پتاسیم‌دار کانیهای اصلی حاصل از تبلور محلولهای گرمایی هستند. پگماتیتها صرفا بر مبنای اندازه‌های غیر عادی دانه‌های کانی موجود قابل تشخیص‌اند.
در معدودی از پگماتیتها دانه‌های فلدسپات پتاسیم و کوارتز رشد در هم داشته و اساسا یک واحد را تشکیل می‌دهند. در این پگماتیتها رنگی تیره تر از فلدسپات داشته و در نتیجه شکل کلی آن شبیه کتیبه‌های باستانی آشوری و بابلی است. به همین علت این نوع رشد در هم به ساختار گرافیک شهرت یافته است (از واژه لاتین گرافین به معنی نوشتن مشتق شده است).
سنگهای آذرین کره ماهتجزیه شیمیایی سنگهایی که طی ماموریتهای مختلف سفینه آپولو از به زمین آورده شد نشان میدهد که بجز در مورد فقدان آب و اکسیژن آزاد ، ترکیب سنگهای کرده ماه بسیار شبیه ترکیب سنگهای زمین است. اکثر سنگهای ماه از نظر منشا آذرین هستند. برای مثال سنگهای حوضچه ماریا همه گدازه‌های بازالتی و نمونه‌های مناطق مرتفع ماه همه از انواع گابرو ، نوریت (گابرویی متشکل از پلاژیوکلاز و پیروکسن ارتورومبیک) و (سنگی عمدتا متشکل از پلاژیوکلاز کلسیم‌دار) تشکیل شده‌اند. افرادی که علاقه به درک چگونگی عمل آنزیم ها دارند به سایت زیر مراجعه کنند. http://www.biodigital.mihanblog.com/post/69 خوب بود متشکرم منتظر مطالب بعدی هستم
گروههاى خونى
چگونگى ایجاد گروه خونى
گروه خون مثل رنگ چشم یا مو، توارثى ژنیتیک از والدینتان محسوب مىشود. از دوژن پدر و مادر گروه خون شما تشکیل مىشود گروه خون مانند برخى ژنها حالت غالب دارند. در تشکیل سلولى انسان گروههاى خونى A و B بر گروه خون O برترى دارند. اگر در آغاز جنین ژن A را از مادر و ژن O را از پدر بگیرد داراى گروه خون A خواهد شد. اگر چه ممکن است در هنگام فعالیتهاى سلولى ( (AND ژن O پدر را به صورت نهان با خود داشته باشد. چون ژنهاى گروه خونى A و B بهک اندازه قوى هستند اگر شما از یکى از والدین خود ژن A و از دیگرى ژن B را به ارث بردهاید داراى گروه خونى BA خواهید شد.
ادامه را بخوانید
گروه خونى O
غذاهایى که باعث افزایش وزن بدن مىشوند
گلوتن گندم: باعث مختل کردن کارآیى انسولین شده و روند سوخت و ساز بدن را کاهش مىدهد.
ذرت (انواع غلات): باعث اختلال در کارآیى انسولین مىشوند و روند سوخت و ساز بدن را کاهش مىدهند.
انواع بنشن (لوبیا قرمز و سفید): به کاربرد کالرى آسیب مىرسانند.
انواع بلغور (عدس): از سوخت و ساز کامل مواد مغذى جلوگیرى مىکنند.
انواع کلم (کلم دلمهاى، کلم قندقى، گل کلم و غیره …): به هورمونهاى غده تیروئید آسیب مىرسانند.
انواع خردل: به تولید تیروئید آسیب مىرسانند.
غذاهایى که باعث کاهش وزن بدن مىشوند
انواع غذاهاى دریایى (ماهى، میگو و غیره …): حاوى ید که باعث افزایش تولید هورمون غده تیروئید مىشود.
نمک یددار: حاوى ید که باعث افزایش تولید هورمون غده تیروئید مىشود.
جگر: حاوى ویتامین B که به کارآیى سوخت و ساز کمک مىکند.
گوشت قرمز: به کارآیى سوخت و ساز بدن کمک مىکند.
اسفناج، بروکلى و کاهو: به کارآیى سوخت و ساز بدن کمک مىکنند.
گوشت حیوانات و طیور
اشخاص با گروه خون O توانایى هضم و سوخت و ساز انواع گوشت را نیز دارا هستند. زیرا اسید معده آنان زیاد است.
خوراکىهاى بسیار سودمند
گوشت گاو، دل و گوشت گوسفند، گوشت بره، گوشت گوساله، جگر و گوشت آهو
خوراکىهاى بىاثر
جوجه، کبک، بوقلمون، اردک، مرغ، قرقاول، بلدرچین، خرگوش
خوراکىهاى قابل پرهیز
گوشت غاز، غذاهاى دریایى
ماهىهاى روغنى غنى آبهاى سرد براى گروه خون O بسیار مناسب مىباشند. روغن ماهى داراى اثر رقیقکنندگى خون است. روغن ماهى همچنین در معالج التهابات روده مانند التهاب قولون که گروه خون O در برابر آنها آسیبپذیر است بسیار مؤثر است.
غذاهاى دریایى بسیار سودمند
انواع ماهىهاى روغنى، ماهى آزاد
غذاهاى دریاى بىاثر
ماهى تن، انواع صدف
غذاهاى دریایى قابل پرهیز
خاویار، ماهى دودى، اختاپوس (هشت پا)
لبنیات و تخممرغ
تخم مرغ هفتهاى ۱ تخممرغ
انواع پنیر هفتهاى ۲ اونس
ماست هفتهاى ۶- ۴ اونس
شیر هفتهاى ۶- ۴ اونس
دارندگان گروه خون O باید به طور جدى مصرف لبنیات را محدود نمایند، زیرا سیستم بدن آنان براى سوخت و ساز این مواد مناسب نیست.
لبنیات بىاثر
کره، شیر سویا، پنیر بز، پنیر سویا
لبنیات قابل پرهیز
انواع پنیر (پنیر خامهاى، پنیر چار و غیره …)، بستنى، انواع شیر (خامهدار، کم چربى و غیره …)، انواع ماست
سوال – سرطان خون چه تعریفی دارد و انواع آن چیست؟
پاسخ – سه عامل سلولی اصلی در خون وجود دارد . گلبول های سفید ، گلبول های قرمز و پلاکت ها . یک سلول اجدادی واحد در دوره ی جنین در مغز استخوان مأموریت می گیرد که این سه عامل را تولید کند . آن به سه سرگروه بزرگ تقسیم می شود . سرگروهی که پلاکت ها را می سازد . سرگروهی که گلبول های سفید را می سازد و سرگروهی که گلبول های قرمز را خواهد ساخت . اینها براساس نیاز بدن تقسیم و تکثیر می شوند . در مغز استخوان براساس اینکه چه میزان گلبول قرمز لازم است ، رده های گلبول قرمز ساز در حال فعالیت هستند . براساس اینکه چه میزان گلبول سفید لازم است مثلاً اگر 8000 گلبول سفید در هر میلی متر مکعب گلبول سفید می خواهیم و عمر هر گلبول چقدر است ، کار مغز استخوان تدوین شده که این تعداد گلبول سفید در روز تولید شود . تعریف سرطان خون این است که رده های پیشتاز در مغز استخوان از قانون طبیعی رشد سر باز زده و بیش از حد نیاز تقسیم و تکثیر شوند . تا حدی که فضای طبیعی مغز استخوان از سلول های پیشتاز اشغال شود . یعنی مثلاً اگر ما از هر صد سلول یک سلول هسته دار در مغز استخوان داریم که پیشتاز است و بقیه فرزندان او هستند . این یکی به دو ، ده یا صد تبدیل شده و آنقدر تعداد آن زیاد می شود که درصد بالایی از فضای مغز استخوان توسط همین سلول های پیشتاز اشغال می شود . به طور تعریف شده به این حالت لوسمی یا سرطان خون می گویند . به این خاطر به آن سرطان خون می گویند که عمدتاً گلبول های سفید مقصر بوده و به خون راه پیدا می کنند . به شیشه ی خون که نگاه می شود فضایی که گلبول های سفید قرار می گیرند حجم آن زیادتر می شود . البته گاهی اوقات لوسمی وجود دارد اما گلبول های سفید خیلی افزایش پیدا نکرده اند . گرچه تعداد آنها در مغز استخوان خیلی زیاد شده اما به خون محیطی و داخل رگ ها راه پیدا نکرده اند . یک سری عوامل محیطی برای ایجاد آن مطرح است . بشر دوست دارد که همیشه دلیل اتفاقات را پیدا کند . در مورد سرطان ها تا ده یا پانزده سال پیش عمدتاً ما به عوامل محیطی می پرداختیم . اما با توجه پیشرفت علم ژنتیک در دهه ی اخیر مشخص شده که در مورد سرطان ها هم باید یک خطای ژنتیک باعث بوجود آمدن آنها شده باشد . این خطا ممکن است ناشی از جابجایی کروموزوم ها باشد . یا ناشی از تغییر عملکردی کروموزوم ها باشد . عوامل محیطی نیز ممکن است از این کانال عمل کنند . یعنی یک کسی که استعداد لوسمی را دارد مثلاً اگر فرد سیگاری است ، یا در معرض پرتوهای رادیواکتیو قرار بگیرد و یا داروهایی مصرف کند که سرطان زا هستند و یا برخی مواد غذایی می تواند فرد را به سمت براند . مثلاً اگر یک کسی اختلال ژنتکی دارد که او را مستعد سرطان خون کرده است ، اگر به سمت این عوامل پرخطر برود این استعداد زودتر آشکار می شود . مثلاً اگر قرار بوده که در شصت سالگی مبتلا به لوسمی شود با توجه به اینکه زیاد سیگار می کشد در چهل سالگی به این بیماری مبتلا می شود . سوال – وقتی که سلول های پیشتاز افزایش پیدا می کنند و مغز استخوان را می گیرند، در پی آن چه پیامدی اتفاق می افتد ؟ پاسخ – اگر فضای مغز استخوان توسط سلول های پیشتاز بیش از حد اشغال شود ، طبیعی است که تولید سلول های واقعی خونی مختل خواهد شد . مدتی بعد از این فضای اشغال شده ، ما خواهیم دید که در خون محیطی یک فرد بیمار، یا تعداد گلبول های سفید به شکل غیر طبیعی زیاد می شود گرچه این گلبول ها کارآمد نیستند . یا تعداد گلبول های قرمز کم شده و یا تعداد پلاکت ها کم می شود . باید در هر میلی متر مکعب خون تعداد 150 هزار تا 400 هزار پلاکت وجود داشته باشد تا فرد قادر به حفظ انعقاد خون باشد . اگر تعداد این پلاکت ها به 50هزار تا 30 هزار کاهش پیدا کند ، این فرد با کمترین آسیب خونریزی خواهد کرد . زمانی که بخواهد مسواک بزند لثه های او خونریزی می کنند . پوست او با ضربه های کوچک خونریزی کرده و ایجاد لکه های خونی می کند . اندازه ی این لکه ها از یک نوک خودکار ممکن است باشد تا لکه های بزرگی که گاهی حتی یک عضو را بطور کامل قرمز می کند . حتی ممکن است این مشکل با ضربه های خیلی کوچک بوجود بیاید . این مشکل نشان دهنده ی این است که پلاکت خون کم است . البته ممکن است به دلایل دیگر هم پلاکت خون کم شود . یکی از علائم لوسمی های حاد این است که پلاکت فرد آن قدر کم شود که دچار خونریزی های بی رویه شود . بیشتر عملکرد پلاکت ها پیشگیری از خونریزی های جلدی و مخاطی است . اما ممکن است فرد در ابتدا با یک خونریزی گوارشی و یا تنفسی ، جهاز ادراری و یا زنانگی بیش از حد مراجعه کند . اگر پلاکت به حدی پایین بیاید که علائم کم خونی شروع شود بیشتر به شکل پوستی و مخاطی است . سوال – اگر گلبول قرمز افت کند چه پیامدهایی را به دنبال دارد ؟ پاسخ – در خانم ها غلظت هموگلوبین در حد 12 تا 16 گرم در هر صد سی سی از خون است . در آقایان این میزان 14 تا 18 گرم در هر صد سی سی است . یعنی پنج میلیون گلبول قرمز در هر متر مکعب. کار آنها این است که اکسیژن را از بافت ریوی گرفته و به نسوج ببرند . اگر بجای پنج میلیون ناقل ، تعداد آن به دو میلیون برسد، که حمل اکسیژن به بافت آسیب می بیند . به این مشکل کم خونی گفته می شود . علائم کم خونی ، ضعف ، بی حالی ، خستگی ، اختلال تمرکز ، از دست دادن قابلیت های یاد گیری است . ممکن است خلق و خوی فرد به هم ریخته و دچار اختلالات رفتاری شود . اما این علائم عمومی است. یعنی فرد نمی تواند یک علامت خاصی را عنوان کند که نظر دکتر به آن جلب شود . یک پیامد لوسمی کم خونی است و علائم آن نیز همان چیزهایی است که گفته شد . تعداد گلبول های سفید به طور طبیعی بین 4 تا 10 هزار در هر میلی متر مکعب خون است .اگر عملکر این گلبول ها مخدوش شود یعنی نتواند در مقابل عفونت ها و عوامل بیگانه ای که وارد بدن می شوند مقاومت کنند فرد مشکل پیدا می کند . در بدن ما در شبانه روز میلیاردها میکروب وجود دارد . این میکروب ها تا زمانی به ما کاری ندارند که سیستم ایمنی، برای آنها حد و حدودی مشخص کرده باشد . اگر توان گلبول های سفید برای دفاع از ارگان های حیاتی به هم بخورد ، فرد استعداد زیادی به عفونت های لحظه به لحظه پیدا می کند . اگر سیستم ایمنی در لوسمی های حاد شدیداً آسیب ببیند ، فرد مستعد عفونت های سیستم تنفس ، سیستم گوارشی ، پوستی و مخاطی می شود . ممکن است تعداد گلبول های سفید خیلی کم بوده ، ممکن است طبیعی باشند و یا تعداد آنها خیلی زیاد باشد . مهم این است که چند درصد این سلول های کارآیی دارند . ممکن است فرد صد هزار گلبلول سفید داشته باشد اما یک درصد از آنها هم کارآیی نداشته باشند . سوال – انواع لوسمی چیست و از چه لحاظی این تقسیم بندی صورت گرفته است ؟ پاسخ – وقتی که سلول های نارسی که در مغز استخوان است و قرار است تقسیم شده و سلول های بالغ تری را پرورش دهند و وارد گردش خون کنند ، شروع به تقسیم بی رویه کنند دو اتفاق می تواند بیفتد . یکی این است که این سلول های تقسیم شده بلوغ پیدا نکنند . سلول های سرطانی شده در مغز استخوان ممکن است هم زیاد شوند و هم بالغ شده و شبیه سلول های طبیعی گردش خون شوند . وقتی که بالغ می شوند عملکرد طبیعی هم دارند . بنابراین از این بابت لوسمی ها به دو دسته تقسیم می شوند . لوسمی هایی که سلول های اجدادی در مغز خون قادر به بلوغ است و افزایش پیدا کرده و وارد گردش خون می شود . این لوسمی های سیر آرام تری داشته و سیستم ایمنی زیاد به هم نمی ریزد . پلاکت ها خیلی کم نشده و ممکن است حتی طبیعی باشند . حالت دوم این است که سلول سرطانی شده و راه بلوغ آن نیز متوقف شده است . یعنی تعداد آنها در مغز استخوان بی رویه تکثیر پیدا کرده ولی اثری از بلوغ نیست . به این دسته لوسمی حاد می گویند . پس لوسمی اول مزمن است که سیر بسیار آرامی دارد . ممکن است فردی مبتلا به لوسمی مزمن شود اما پنج تا ده سال بی علامت باشد . لوسمی های مزمنی که از خانواده ی لمفوسیت است گاهی اوقات بیست سال در بدن فرد است . تعداد تکثیر بالا است اما به خون راه پیدا می کنند . وقتی فرد آزمایش می دهد متوجه می شود که گلبول سفید خون او بجای 6000 به صد هزار افزایش پیدا کرده است . ولی پلاکت او مشکلی نداشته و علامتی هم ندارد . بعد از بررس مشخص می شود که فرد مبتلا به یک لوسمی مزمن لنفوئید است . ممکن است حتی این افراد عمرطبیعی هم داشته باشد . این لوسمی نیز دسته های مختلف دارد و ممکن است برخی از آنها در مدت شش ماه نیاز به درمان پیدا کنند. لوسمی های مزمن به دو دسته تقسیم می شوند . یکی از آنها لوسمی های لنفوسیتی مزمن هستند که خیلی آرام تراست و درمان های جدید و موفقی برای آنها ایجاد شده که می توانیم با یک امید به زندگی بالا به درمان آنها بپردازیم . گروه دیگرلوسمی های مزمن میلوسیتی هستند . تا سال 1990 درمان خیلی موفقی برای آنها وجود نداشت . با آمدن روش های جدید در درمان سرطان ها ، توانسته ایم بیش از هشتاد تا نود درصد از این بیماران را با درمان های مدرن نجات دهیم . لوسمی های مزمن به طور کلی سیر آرام ترو درمان های موفق تری دارد. با درمان های جدید آن دسته از لوسمی های مزمن که سیر وخیم تری داشت را هم ما توانسته ایم بهبود ببخشیم و عمر آنها طولانی تر شده است . سوال – پس من هشت سال دارد و کم خونی فقر آهن دارد . هرچقدر فروسولفات و زینک سولفات استفاده می کنم فایده ندارد. پای چشم های او سیاه است . من از عدس و گوشت هم زیاد استفاده می کنم . آیا تزریق آمپول آنفولانزا مشکلی از کم خونی ایجاد می کند یا خیر؟ در ضمن شوهر من تالاسمی دارد می خواستم بدانم ارتباطی به سرطان خون دارد یا خیر؟ پاسخ – چون در تالاسمی سلول ها کوچک می شوند و در فقر آهن نیز به همین صورت است و با توجه به اینکه پدر این کودک تالاسمی دارد ممکن است که فرزند شما نیز تالاسمی داشته باشد . بنابراین باید با تست ذخایر آهن این کودک بطور علمی ارزیابی شود . آزمایشی به اسم فریتین است که باید برای این کودک چک شود . اگر فریتین این کودک پایین است یعنی فقر آهن دارد در این سن علت آن اغلب سوء جذب است . اگر آهن به اندازه ی لازم خورده ، اما بعد از چند هفته یا چند ماه آهن او بالا نیامده است سوء جذب دارد و باید درمان شود . آهن با روش های مختلف قابل مصرف است . می توان مقدار آن را بیشترکرد و یا انواع آن را تغییر داد . اگر فقر آهن شدید دارد و با راه های دیگر قابل تأمین نیست پزشک متخصص ممکن است این آهن را به شکل تزریقی به او بدهد . واکسن آنفولانزا هیچ ارتباطی با بیماری های خونی ندارد . در هر کشور با توجه به ویروس های مشخص موجود در اختیار نهادهای درمانی و بهداشتی قرار می گیرد و در ابتدای پاییز به افراد تزریق می شود . اگر فرد در گروه های پرخطر باشد حتماً باید تزریق کند و برای بقیه نیز انتخابی است . تالاسمی هیچ ارتباطی با سرطان خون ندارد . در این حالت بدن به صورتی است که گلبولهای قرمز را کوچک تر می سازد . در عوض تعداد آنها زیاد می شود . بخصوص تالاسمی مینور که اصلاً بیماری به حساب نمی آید . سوال – آیا داروهای چاق کننده باعث سرطان خون می شود یا خیر؟ پاسخ – امروزه بطور شبانه روز صحبت از داروهای لاغر کننده و یا چاق کننده است . اصولاً هیچ چیزی بهتر از روش های طبیعی برای لاغری و یا چاقی نیست . اگر شما هر دارویی را برای لاغری و یا چاقی وارد بدن کنید باید انتظار پیامدهای آن را در دراز مدت داشته باشیم . چیزی که نظم طبیعی بدن را به سمتی تغییر دهد که سلول کوچک شده و یا چربی ها کم و یا زیاد شده و یا عضله کم و زیاد شود با روش های دارویی غیر متعارف است . ممکن است تا به امروزه مشخص نشده باشد که این داروها سرطان زا است . اما توصیه ی پزشکان این است که از هرگونه داروی تبلیغی که باعث چاقی و یا لاغری می شود باید پرهیز کرد . اگر می خواهید لاغر شوید ورزش کرده و کم بخورید . اگر می خواهید چاق شوید ورزش کنید اما بیشتر بخورید . سوال - من بیست و دو سال سن دارم و مبتلا به سرطان خون هستم . کاندید پیوند شده ام . آیا در این پیوند مغز استخوان به طور کل تخلیه می شود یا خیر؟ لطفاً در مورد این نوع پیوند و عوارض آن توضیح دهید. پاسخ – درمان موفق AML چه در نوع دوم و چه در انواع دیگر غیر از نوع سوم پیوند مغز استخوان است . این پیوند به این معنا نیست که مغز استخوان دهنده که اصولاً خواهر با برادر فرد است را می گیرند و به داخل مغز استخوان گیرنده تزریق می کنند . وقتی که قرار باشد این دهنده فرد غریبه ای باشد باید مغز استخوان گیرنده از نظر عملکردی از بین برود . یعنی آنقدر دارو می دهند و یا در معرض پرتو قرار می دهند که کل بافت خون ساز و سیستم ایمنی فرد را به صفر نزدیک می کنند . یعنی حتی سلول های اجدادی طبیعی فرد را نیز از بین می برند . تمام رده های سلولی خوب و بد فرد را می سوزانند . ده یا پانزده روز بعد سولهای اجدادی و خون ساز را از رگ محیطی فرد دهنده می گیرند و به گیرنده تزریق می کنند . برای این کار سلول های خون ساز شخص دهنده را توسط دارو تهییج می کنند و سلول های اجدادی وارد گردش خون می شوند . یک دستگاه جداکننده ی سلولی وجود دارد که سلول های با قابلیت بالا یعنی همان سلول های بنیادین را از رگ فرد جدا کرده و داخل یک کیسه می کنند . سپس از طریق رگ به فرد گیرنده ای که در چند روز اخیر کل جهاز خون ساز او را با دارو از او گرفته اند تزریق می کنند . این سلول های اجدادی وارد شده و از طریق گردش خون به مغز استخوان می روند . البته قبلاً از لحاظ انطباق بافتی مطالعه شده و نشان داده شده که این سلول های دهنده به بدن فرد گیرنده سازگار است . این سلولها یک مغز استخوان نوینی را تشکیل می دهد به این امید که بیماری زمینه دیگر باز نگردد . اجراء پیوند مغز استخوان همانقدر که در طی سی یا چهل سال اخیر نتایج درخشانی داشته است ، عوارض هم دارد . هیچگاه سلول های دهنده در این باف صد در صد هماهنگ نمی شوند . این سلولهای دهنده وقتی وارد بدن گیرنده می شوند به درجات احساس بیگانگی دارند . ممکن است به پوست ، به مخاط ، به کبد و به سیستم های دیگر بدن آسیب برسانند و این واکنش در واقع مشکل پیوند است . سوال – آیا سرطان خون در آزمایش قبل از ازدواج مشخص می شود ؟ پاسخ – بطور کلی سرطان های خون وقتی مشخص می شوند که دیر شده است . معمولاً یک جوانی که قصد ازدواج دارد بعید است که سرطان خون مزمن داشته باشد . نوع CML در آزمایش خون مشخص می شود . اگر آزمایش خون طبیعی باشد به این معنا است که فرد الان طبیعی است و ممکن است چهار ماه دیگر علائم آن مشخص شود . سوال – آیا کمبود گلبول سفید و پلاکت پایین نشانه ی سرطان خون است ؟ پاسخ – یکی از نشانه های سرطان خون همین است . اما تنها دلیل کم شدن گلبول سفید و پلاکت سرطان خون نیست . ممکن است صدها نفر این مشکل را داشته باشند اما یک نفر از آنها هم لوسمی نباشد . سوال – آیا مصرف سیگار و یا مواد مخدر بر سرطان خون تأثیر دارد ؟ پاسخ – دربرخی از سرطان ها سیگار موثر است . همینطور نوع و نحوه ی مصرف مواد مخدر می تواند فرد را بیشتر مستعد سرطان کند. اما به طور علمی ثابت نشده که کدام ماده ی مخدر نقشی در کدام سرطان دارد . سوال – بعد از ماه رمضان آزمایش دادم پلاکت خون من 120 هزار بود آیا مشکلی است ؟ پاسخ – عدد 120 هزار به تنهایی مشکلی ندارد . باید آزمایش را تکرار کنند . بالای 150 هزار طبیعی است اما بین صد تا صد و بیست هزار گاهی ممکن است برای هر فردی پیش بیاید . اگر بعد از آزمایش دوم سیر نزولی داشت باید با پزشک خون شناس مشورت کنند. سوال – آیا سرطان خون ارثی است . مثلاً کسی که مادر او سرطان دارد ممکن است که فرزندان او هم مبتلا شوند ؟ پاسخ – زمینه ی ژنتیکی دارد. اما اگر در هر خانواده ای یک نفر مبتلا شود لزوماً بقیه مبتلا نخواهند شد . من تا بحال زیاد ندیده ام که کسی فرزند او هم بعداً مبتلا شود . ولی باید دقت شود . سوال - درخصوص انواع حاد لوسمی توضیح بفرمایید. پاسخ – تعریف لوسمی حاد ، افزایش بی رویه ی سلولهای اجدادی در مغز استخوان با وقفه ی بلوغ است . این مشکل منجر به این می شود که گلبول های سفید فرد کم شود . از نظر عملکردی پلاکت های او کم شود و کم خون شود . این بیماری سیر بسیار حادی دارد . این همان بیماری است که به طور عمومی جامعه از آن نگران است . این سرطان دو دسته است یکی از آنها لوسمی حاد لنفوسیتی است . یکی هم لوسمی حاد میلو بلاستیک یا AML است . این بیماری سیر بسیار حادی دارد . یعنی معمولاً از زمانی که خود را در بدن پیدا می کند تا زمانی که علامت دهند بیشتر از شش ماه تا یک سال طول نمی کشد . وقتی که بیماری علامت داد اگر برای درمان آن اقدام نشود شاید عمر مریض کمتر از چند ماه باشد . درمان لوسمی های حاد کاملاً با لوسمی های مزمن متفاوت است . ما معمولاً لوسمی های مزمن را بستری نمی کنیم و به صورت سرپایی به آنها داروی خوراکی داده می شود . لوسمی مزمن لنفوئیدی معمولاً بیماری سالمندان است . می توان با داروی خوراکی این بیماران را درمان کرد و افرادی که کمی جوان تر هم هستند می توان با روش های تزریقی درمان کرد . لوسمی های مزمن لنفوئیدی ریشه کن نمی شوند . ممکن است یک تا سه سال بیماری کنترل شود اما بعداً دوباره بیماری باز می گردد و دوباره باید فرد دارو مصرف کند . در مورد لوسمی های حاد بجز پیوند که الان در کشور ما نیز انجام می شود درمان موفق دیگری در این سی یا چهل سال پیدا نشده است . البته چند داروی جدید تر هم درست شده اما آنقدر موفق نبوده است . می توان این امید را داد که تمامی بیماران مبتلا به لوسمی حاد که با روش های قراردادی از قدیم تا الان درمان شده اند ، اگر خواهر و برادر به حدی داشته باشند که پیوند به آنها انطباق داشته باشد، برای پیوند اقدام کنند . الان شرایط پیوند در کشور بسیار در حال گسترش است . دو مرکز جدید در تهران راه اندازه شده است . ما شاید بتوانیم تا چند سال آینده همه ی بیماران لوسمی حاد را بعد از القاء درمان های قراردادی برای پیوند ببریم . چون اگر پیوند نشوند حدود هشتاد درصد از بیماری بازخواهد گشت . بیماران مبتلا به لوسمی حاد حدود هشتاد تا نود درصد به درمان های اولیه جواب می دهند . بعداً به دو گروه تقسیم می شوند . یک گروه برای پیوند می روند که نتایج بسیار بهتری دارد . یک گروه دیگر یا دهنده ندارند و یا خود آنها پذیرش ندارند و یا به هر دلیل امکان پیوند ندارند ، در این صورت هشتاد درصد بیماری باز می گردد . وقتی که بیماری باز گردد کار مشکل است . یعنی درمان مجدد بر حسب ماه تنظیم می شود . البته ما بعد از پیوند هم احتمال بازگشت بیماری داریم . کسی که پیوند می شود ممکن است بیماری باز گردد و یا ممکن است پیوند پس زده شود . ممکن است واکنش میزبان و میهمان بر علیه هم باعث شود که پیوند بی نتیجه شود. اما می توان گفت که حدود پنجاه و پنج تا شصت درصد از افرادی که پیوند شده اند نتیجه ی خوبی گرفته اند . بافت منطبق از هر صد هزار نفر یک نفر با فرد هماهنگ است . اما کسی که پنج خواهر و برادر دارد به احتمال نود درصد یکی از آنها با فرد هماهنگی دارد . کسی که یک خواهر و یا برادر دارد حدود بیست و پنج درصد ممکن است با فرد انطباق بافتی داشته باشد . سوال – آیا الان احتمال این وجود دارد که از خون بند ناف نوزاد که حاوی سلول های بنیادی است برای درمان سرطان خون استفاده کرد یا خیر؟ پاسخ – هر نوزادی که به دنیا می آید تعداد زیادی سلول بنیادی با تمام پتانسیل های آن در بند ناف وجو دارد . الان در ایران این امکان وجود دارد که این سلول ها را ذخیره سازی کنند . برای خود آن فرد موثر است . مثلاً اگر یک کودک شش ساله سرطان خون بگیرد با توجه به وزن کمی که دارد مقدار لازم سلول بنیادی دربند ناف او وجود دارد . اما اینکه یک فرد مبتلا به سرطان خون شود و در بانک بند ناف به دنبال بافتی باشند که با او هماهنگی داشته باشد مانند این است که در جامعه به دنبال آن باشند . ما امید داریم که به جای امید به بند ناف بانکی در کشور راه اندازی شود که همه ی مردم کشور ما عضو آن باشند . مانند کارت ملی که همه کد ملی دارند ، کد پیوند داشته باشند . اگر یک نفر لوسمی گرفت و خواهر و برادر دهنده ی منطبق نداشت از بانک ، فرد هماهنگ با او را پیدا کنند . از او بافت را گرفته و فرد مبتلا پیوند بزنند . چون بند ناف به مقدار کافی سلول برای یک فرد بالغ با وزن بالای شصت کیلو ندارد . خوب بود متشکرم منتظر مطالب بعدی هستم
گویچه سفید
گویچه‌های سفید (لوکوسیت‌ها) یا گلبولهای سفید از یاخته‌های خون هستند. گویچه‌های سفید بخشی از دستگاه ایمنی بدن هستند و بدن را از بیماریهای عفونی محافظت میکنند. لوکوسیت‌ها بر اساس حضور یا عدم حضور گرانولهای اختصاصی در سیتوپلاسم خود به دو دسته گرانولوسیت‌ها (دانه‌دارها) و آگرانولوسیت‌ها (بدون دانه‌ها) تقسیم میشوند. لوکوسیت‌ها بر خلاف اریتروسیت‌ها هسته‌دار و متحرک هستند. گرانولوسیت‌ها بر اساس رنگ‌پذیری گرانولهای اختصاصی به سه دسته نوتروفیلها، اائوزینوفیل‌ها و بازوفیل‌ها تقسیم می‌گردند.
گرانولوسیت ها:
نوتروفیت
تصویر یک نوتروفیل در حال فاگوسیتوز باکتری که با میکروسکوپ الکترونی گرفته شده‌است.
نوتروفیل نوعی گویچهٔ سفید بیگانه‌خوار است. نوتروفیلها دارای تاکتیک شیمیایی هستند و در دستگاه ایمنی بدن انسان، در خط دوم دفاع غیراختصاصی قرار دارند.
۷۰% از گلبولهای سفید خون را نوتروفیل تشکیل میدهد. اندازه اینها حدود ۱۲ میکرومتر است. عمر نوتروفیل ها حدود ۶ ساعت تا چند روز است. بیشتر در عفونت های باکتریایی مقدارشان زیاد میشود.
ساختمان نوتروفیلها
نوتروفیلهای موجود در جریان خون سلولهای مدوری هستند با قطر تقریبی ۱۲ میکرومتر. این سلولها دارای سیتوپلاسمی حاوی گرانولهای بسیار ظریف و یک هسته سوسیسی شکل و یا چند قسمتی در مرکز میباشند. در سیتوپلاسم این سولها دو نوع گرانول یافت میشود. گرانولها اولیه که گرانولهای متراکمی هستند و حاوی آنزیم‌های باکتری‌کش میباشند. در گرانولهای ثانویه آنزیم‌هایی مثل لیزوزیم رکولاژناز وجود دارد. نوتروفیلها دارای یک دستگاه گلژی بسیار کوچک و تعدادی میتوکندری ولی فاقد ریبوزوم و شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار میباشند از اینرو قادر به سنتز پروتئینها نیستند.
اعمال نوتروفیلها
وظیفه اصلی نوتروفیلها عبارتست از تخریب مواد بیگانه طی فرآیندی به نام فاگوسیتوز ، که عمل فاگوسیتوز را میتوان به مراحلی تقسیم کرد.
کموتاکسی
کموتاکسی عبارت است از حرکت جهت‌دار نوتروفیلها تحت تاثیر محرکها شیمیایی خارجی. در صورت قرار گرفتن نوتروفیلها در معرض چنین محرکهایی این سلولها پلاریزه شده و به سمت بیشترین غلظت ساده جاذب حرکت میکنند. موادی که باعث جذب نوتروفیلها میشود عبارتند از بسیاری از فرآورده‌های باکتریایی فاکتورهایی که از سلولهای تخریب شده آزاد می‌گردند و فاکتورهای مشتق شده از ماست سلها.
چسبندگی
وقتی نوتروفیل با یک ذره بیگانه مواجه میشود باید بتواند خیلی محکم به آن متصل شود. این اتصال نمی‌تواند خود به خود انجام گیرد. چرا که هم سلولها و هم ذرات معلق در مایعات بدن دارای بار منفی بوده و لذا یکدیگر را دفع میکنند. بنابراین برای خنثی کردن این بار منفی ، باید ذرات بوسیله یک پروتئین با بار مثبت پوشیده شوند. مثل مولکول آنتی‌بادی. ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده میشوند، بار منفی موجود بر روی سطحشان کاهش یافته و لذا میتوانند به راحتی به نوتروفیلها که دارای بار منفی هستند متصل شوند.
نوتروفیلها دارای گیرنده اختصاصی برای مولکول آنتی‌بادی بوده و در نتیجه ذرات پوشیده شده بوسیله این مولکولها میتوانند بوسیله این گیرنده‌ها به نوتروفیلها متصل شوند. مکانیسم دیگری که به ایجاد اتصال بین ذرات و نوتروفیلها کمک میکند عبارت است از به دام‌اندازی این ذرات. بطور معمول ، وقتی که ذره‌ای در پلاسمای خون با یک نوتروفیل مواجه میشود، به راحتی می‌تواند فرار کند. ولی در صورتی که این ذره در داخل بافتهای بدن جای گرفته باشد ممکن است بین یک نوتروفیل و سطح دیگری به دام افتاده و در نتیجه موفق به فرار نگردد. این پدیده به فاگوسیتوز سطحی موسوم است
بلع
وقتی که یک ذره بطور محکم به غشای نوتروفیل متصل شد، در اثر انقباض فیلامانهای اکتین و میوزین متصل به میکروتوبولهای سیتوپلاسم ، توسط غشای سلول دربرگرفته میشود. در نتیجه ذره به داخل سلول کشیده شده و در واکوئلی به نام فاگوزوممحصور می‌گردد. سهولت عمل دربرگرفتن تا حدی به اختصاصات سطحی ذره مذکور بستگی دارد. بطور کلی ، لازم است که ذره ، هیدروفوب‌تر از سلول باشد. باکتریهای دارای هیدروفوبیسیتر بالا خود وارد سلولها میشوند. برعکس باکتریهایی که سطح هیدروفیل دارند خیلی به سختی فاگوسیته میشوند مگر اینکه آنتی‌بادیها روی سطح آنها را بپوشاند و آنرا هیدروفوب گردانند.
ذره در بر گرفته شده توسط نوتروفیلها پس از اتصال ذره به غشای نوتروفیل گرانولهای اولیه به سرعت در داخل سیتوپلاسم حرکت کرده و به فاگوزوم ملحق میشوند. متعاقب آن ، آنزیم‌های خود را آزاد می‌سازند. از این پس ، این واکوئل کامل ، فاگولیزوزوم خوانده میشود. آنزیم‌های موجود در این گرانولها میتوانند دیواره باکتریها را هضم کرده و بیشتر میکروارگانیسم‌ها را بکشند. ولی همانطوری که انتظار میرود حساسیت ارگانیسم‌های مختلف نسبت به این آنزیم‌ها متفاوت است. باکتریهای گرم مثبت که نسبت به لیزوزوم حساس هستند، به سرعت از بین می‌روند. باکتریهای گرم منفی ، مدت بیشتری دوام می‌آورند چرا که دیواره خارجی آنها در برابر هضم شدن نسبتا مقاوم است.
سرنوشت نوتروفیلها
ذخیره انرژی نوتروفیلها محدود و غیر قابل تجدید است. با اینکه این سلولها ، بلافاصله پس از آزاد شدن از مغز استخوان فعال هستند. به سرعت خاصیت خود را از دست داده و تنها قادر به انجام تعداد محدودی اعمال فاگوسیتیک میباشند. از این رو نوتروفیلها را اولین خط دفاعی بدن در نظر می‌گیرند. چرا که به سرعت به طرف عامل بیگانه حرکت کرده و فورا آنرا نابود می‌سازند. ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند. دومین خط دفاعی بدن را سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای تشکیل میدهد. نوتروفیلها از آنجایی که ماده بیگانه را کلا نابود میکنند، قادر به آماده‌سازی آنتی‌ژن برای عرضه به سلولهای حساس به آنتی‌ژن نیستند.
ایزونوفیل
این گلبولها هسته ۲ الی ۴ قطعه ای دارند. تعداد هسته‌های آنها متفاوت است چون در جریان خون آنها تمایل به آزاد کردن هسته دارند. ایزونوفیل‌ها نقش قاطعی در از بین بردن انگلها دارند( نماتودهای روده ای). گرانولهای هسته این گلبولها داری پروتئینی سمی ویژه ای و کاتیونی فعال هستند و از طریق گیرنده‌های ویژه ای به IgE جهت از بین بردن پارازیتها متصل میشوند. آنها آنتی ژنهای اختصاصی دارند که میتوانند عملکرد دیگر سلولهای ایمنی را تنظیم کنند برای مثال عملکرد CD4+ T cell, dendritic cell, B cell, mast cell, neutrophil, and basophil آنها در از بین بردن سلولهای سرطانی نقش ویژه دارند همچنین در ترمیم بافتهای آسیب دیده کمک می کنند. یک ماده شیمیایی به نام اینترلوکین ۵ برایزونوفیل‌ها اثر گذاشته و منجر به رشد افتراقی آنها میشود
گرانولوسیت ائوزینوفیل
بازوفی
بازوفیل‌ها کمترین گلبول سفید در مغز استخوان و خون است ( حداقل ۲ درصد از همه سلول ها) و مثل نوتروفیلها و ایزنوفیل‌ها آنها نیز هسته‌های چند قطعه ای دارند. البته آنها داری یک یا دو قطعه بیش نیستند. و فیلامنت کروماتین در آنها قابل رویت نیست. بازوفیل‌ها گیرنده هایی دارند که به IgE و IgG و کامپلمنت‌ها میچسبند. هسته آنها غنی از هسیتامین، هپارین، کوندریوتین، سولفات، پراکسیداز، فاکتور فعال کننده پلاکت و دیگر مواد می باشد. هنگامسی که در بدن عفونتی اتفاق می افتد بازوفیل‌ها از مغز استخوان آزادشده و به سمت محل عفونی حرکت میکنند در آنجا بر اثر آسیب هستامین درون هسته آن آزاد میشود که این عمل در واکنش التهابی شرکت می کند. که با این واکنش بر علیه مهاجمان میجنگد هیستامین باعث افزایش نفوذپذیری مویرگها و افزایش جریان خون آنها میشود بازوفیل‌های آسیب دیده و سایر گلبولهای سفید ماده ای به نام پروستوگلاندین از خود ترشح میکنند که باعث افزایش جریان خون به منطقه عفونی میشود. در هر دو جریان ذکر شده منجر به رسیدن لخته پلاکتی به محل عفونی شده و از گسترش عفونت جلوگیری میشود. همچنین افزایش نفوذپذیری مویرگها منجر به افزایش هجوم فاگوسیت‌ها به محل عفونی شده و در پاک کردن باکتریها به وسیله فاگوسیت‌ها کمک می کند.
گرانولوسیت بازوفیل
آگرانولوسیت ها
آگرانولوسیت ها گرانول اختصاصی ندارند، ولی حاوی “لیزوزوم” هستند. هسته آنها گرد یا دندانه دار است. این گروه شامل “لنفوسیت” ها و “منوسیت” ها هستند.
مونوسیت
یک مونوسیت در میان گویچه‌های قرمز
مونوسیت‌ها گویچه‌های سفیدی از سیستم ایمنی و از دسته آگرانولویست‌ها هستند که اندازه‌ای بین ۱۵ تا ۲۵ میکرون داشته، گرد یا بیضی هستند و شکل هسته آنها نامنظم ودارای پیچ خوردگی و گاهی کلیوی شکل است. مونوسیت‌ها بدون گرانول بوده یا دارای تعداد کمی گرانول ظریف هستند. سیتوپلاسم مونوسیت‌ها زیاد و آبی خاکستری و دارای دانه‌های ریز فلفلی به نام دانه‌های آزوروفیلیک هستند. سیتوپلاسم دارای پاهای کاذب می‌باشد. مونوسیت‌ها ممکن است حاوی واکوئل باشند.
مونوسیت‌ها بزرگترین سلول درجریان خون محسوب میشوند.
مونوسیت‌ها در مراحل اولیه واکنش ایمنی در فاگوسیتوز(سلول خواری)شرکت دارند.
هسته منوسیت لوبیائی، کلیه‌ای یا به شکل مغز است. کروماتین هسته سلول ظریف، کم رنگ است. سیتوپلاسم این سلول زیاد وآبی روشن است. داخل سیتوپلاسم دانه‌های ریز فلفلی دیده میشود. گاهی داخل سیتوپلاسم منوسیت واکوئل مشاهده میشود
منوسیت‌ها پس از خروج از خون و ورود به بافتهای بدن به صورت سلولهای درشتی به قطر ۸۰ میکرومتر به نام ماکروفاژ در می‌آیند در حقیقت منوسیت‌ها به وسیله پدیده‌ای به نام دیاپدز از منافذ رگهای خونی عبور میکنند و وارد بافت‌ها میشوند و تبدیل به ماکروفاژ میشوند.
مونوسیت‌ها، پروتئاز‌ها را از لیزوزوم‌ها آزاد میکنند. همچنین آنها رادیکال اکسیژن واکسید نیتروژن تولید میکنند که عوامل عفونی زا را از بین می‌برند. مونوسیت‌ها همچنین سیتوکین تولید میکنند که لنفوسیت‌ها را فعال و روند التهاب را تحریک میکند.
لنفوسیت
اندازه:۷ تا۱۲میکرون شکل:گرد گاهی بیضی نسبت هسته به سیتوپلاسم: زیاد شکل هسته: معمولا گرد گاهی بیضی یا دارای فرورفتگی کروماتین: متراکم ویکنواخت هستک:دیده نمیشود میزان سیتوپلاسم: معمولا کم است رنگ سیتوپلاسم: ابی روشن گرانول: معمولا فاقد گرانول
گستره خون محیطی.این لنفوسیت کوچک دارای هسته متراکم وسیتوپلاسم ناچیز ابی کمرنگ می باشد. اندازه یک لنفوسیت کوچک معمولا درحد یک گلبول قرمز طبیعی است.
در این تصویر یک لنفوسیت کوچک طبیعی با یک مونوسیت مقایسه شده است.به اندازه بزرگتر مونوسیت وکروماتین کم تراکم تر دارای خلل وفرج این سلول دقت کنید.
گستره مغز استخوان .در این تصویر لنفوسیتهای کوچک طبیعی(فلش کوتاه) با پیش سازهای گلبول قرمز مقایسه شده اند.پیش سازهای گلبول قرمز(فلش بلند) دارای سیتوپلاسم فراوان تر ، هسته گرد تر ، حاشیه های سلولی منظم تر وکروماتین متراکم تر میباشند.
گستره خون محیطی.دو لنفوسیت بزرگ گرانول دار ویک لنفوسیت گوچک طبیعی مشاهده میشوند.
گستره خون محیطی.یک لنفوسیت کوچک واکنشی ویک بازوفیل مشاهده میشوند.
روش انجام آزمایش :
روی لام یک قطره خون حاوی ماده ضد انعقاد قرار داده با لام دیگر گسترش شعله شمعی با زاویه ۴۵ تهیه می کنیم سپس با متانول فیکس کرده بعد رنگ کرده شستشو انجام می دهیم و می گذاریم تا خشک شود سپس با عدسی ۱۰۰شمارش را در بهترین نقطه لام تا ۱۰۰ سلول انجام می دهیم.
این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود 6x9x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود 300 و در خانمها حدود 250 گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) می‌باشد.
قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم میشود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم میشوند. حفره های بالایی که کوچکتر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون میباشند. حفره‌های پایینی که بزرگتر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ میکنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ). شریانهای کرونری
شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت ، شریان یا سرخرگ اصلی بدن می‌باشد که از بطن چپ ، خون را خارج می‌سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژنزیاد را دریافت می‌دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط 3 یا 4 میلیمتر قطر دارند.
این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل میشوند و تقریبا یک مسیر دایره‌ای را ایجاد میکنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد، آنها فکر کردند که این شبیه تاج می‌باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary یعنی تاج) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده میشود. از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه‌ها و تغییراتی که می‌تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می‌باشد که به آنها اصطلاحانزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می‌گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری تقسیم میشوند. این شریانها ، باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ میشوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می‌باشد زیرا وظیفه آن ، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست ، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی میکند . وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه‌ها می‌باشد. شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربانهای قلب که قلب در حالت ریلکس و استراحت قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می‌یابد. وقتی عضله قلب منقبض میشود، فشار آن به قدری زیاد میشود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی‌دهد، به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی برآورده میکند. در بیماران کرونری قلب ، شریانهای کرونری تنگ و باریک میشوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می‌گردند. (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند. در این صورت ، در حالت استراحت ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود ،, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی‌توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات ، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه و آنژین قلبی می‌گردد. در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت. اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون ، به طور کامل جلوی خونرسانی‌اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی‌رسد، خواهد مرد و این یعنیسکته قلبی.
تاریخچه ی کشف گروه های خونیگروه های خونی
انتقال خون یا اجزای خون از شخصی به شخص دیگر از صدها سال پیش انجام می شده است. بسیاری از بیماران پس از انتقال خون می مردند تا این که در سال ۱۹۰۱، یک پزشک استرالیایی به نام " کارل لندشتاینر" گروه های خونی انسان را کشف کرد. از آن زمان به بعد، انتقال خون ایمن تر شده است. فعالیت های لندشتاینر امکان تعیین گروه های خونی را فراهم کرد و به ما امکان داد انتقال خون را با اطمینان بیشتری انجام دهیم. وی به خاطر این کشف بزرگ جایزه نوبل پزشکی سال ۱۹۳۰ را به خود اختصاص داد. ( می خواهم بیشتر بدانم)
مخلوط کردن خون دو فرد ممکن است به تجمع اجزای خون در کنار یکدیگر منجر شود. در این حالت خون " کپه کپه" به نظر می رسد. گلبول های قرمزی که کنار هم جمع شده اند می توانند باعث واکنش های خطرناکی در بدن شوند. این واکنش ها می توانند نتایج مرگ باری داشته باشند. لندشتاینر کشف کرد که کپه کپه شدن خون زمانی رخ می دهد که فرد دریافت کننده خون، پادتن ضد گلبول های فرد دهنده را در خون خود داشته باشد. ● خون از چه اجزایی تشکیل شده است؟
یک انسان بالغ حدود ۶ ۴ لیتر خون دارد که در سر تا سر بدنش در حال گردش است. خون کارهای مهمی انجام می دهد اما انتقال اکسیژن به بخش های مختلف بدن، مهم ترین کار آن است. خون از چند نوع سلول شناور و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است. سلول های قرمز خون که گلبول های قرمز نیز نامیده می شوند حاوی هموگلوبین اند. این پروتئین به اکسیژن متصل می شود. گلبول های قرمز اکسیژن را به بافته های بدن می رسانند و دی اکسید کربن را از محیط آن ها دور می کنند. سلول های سفید خون که گلبول های سفید نیز نامیده می شوند با عوامل عفونی مبارزه می کنند. پلاکت ها. به لخته شدن خون کمک می کنند. برای مثال، وقتی جایی از بدنمان بریده می شود، آن ها با تسهیل لخته شدن خون مانع خونریزی شدید می شوند. پلاسما. حاوی املاح و پروتئین های متنوعی است. نگاه کلی
گاهی دیده میشود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق میکنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته میکند و رسوب میدهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروههای خونی مختلف مربوط میشود. در سطح خارجی گلبولهای قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند. بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت میکند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور میشود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت میشوند.
انتقال خون
گلبولهای قرمز را میتوان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمیشود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون میشوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش میکنند. دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.
انواع گروههای خونی (سیستم ABO)
در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که میتوان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود: گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند. گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند. گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند. گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند. نحوه تعیین گروه خونی
برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط میکنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد میشود میتوان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت میشود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند. رسوب خونی
•گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب میدهد. •گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب میدهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد. •گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب میدهد. •گروه خونیO : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد. درصد گروههای خونی در مردم در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب میشود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللیA ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند. افرادSecretor , Nonsecretor
تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا میباشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکوپروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند. سیستم RH
در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند. بیماری همولیتیک نوزادان
بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند. معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمیشود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر میشود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها میشوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.
بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.
25 فروردين 1391برچسب:محمدجواد, :: 20:5 :: نويسنده :
( White Blood Cell Count (WBC
هدف: شمارش گلبول سفید در یک میلیمتر مکعب خون  WBC یا همان گلبول های سفید :
مسئول حفظ و تداوم فعالیت های مبارزه با عفونت و التهاب هستند .
میزان WBC در خون :
در بالغین : 11000_ 4500 میلی لیتر
در نوزادان : 9000 _ 3000 میلی لیتر
میزان WBC در ادرار :
1-0
در ادرار طبیعی WBC یا بسیار کم است یا اصلا وجود ندارد . وجود گلبول های سفید زیاد در ادرار را پیوری می گویند .
وجود WBC به مقدار زیاد نشان دهنده عفونت شدید دستگاه ادراری است . در انالیز میکروسکوپی ادرار وجود 5 تا 10 WBC در تکنیک HPF موید عفونت دستگاه ادراری است .
لکوسیتوز:
به بالا رفتن میزان گلبولهای سفید لکوسیتوز می گویند .
این پدیده در ارتباط با میزان تهاجم باکتری بوده و در پاسخ به عفونت رخ می دهد .
مقدار گلبول سفید بین 17000_11000 را لکوسیتوز خفیف می گویند .
افزایش گلبول سفید تا بیشتر از 30000 حالت شدید و خطرناک لکوسیتوز است .
لکوپنی :
کاهش تعداد گلبول های سفید را لکوپنی می گویند .
اگر تعداد گلبول های سفید 5000 _ 3000 باشد لکوپنی خفیف ولی اگر تعداد ان از 2500 کمتر باشد لکوپنی شدید و خطرناک محسوب می شود .
دلایلی که باعث افزایش مقدار WBC می شود :
عفونت _ التهاب _ لوسمی
دلایلی که باعث کاهش WBC می شود :
انمی اپلاستیک _ انمی پرنیسیوز ( نوعی کم خونی ) _ دپرسیون مغز استخوان_ بعضی از عفونتها یا بیماریهای انگل
وسایل مورد نیاز: لام هموسیتومتر(بهتر است نئوبار باشد)، لامل سنگین، پیپت ملانژورسفید، لوله لاستیکی (مکنده)حدود ۲۵ سانتیمتر، محلول رقیق کننده ی مارکانو(۲ml اسید استیک+ ۹۸ml آب مقطر) ، محلول کریستال ویوله یا بلودومتیلن۱%، میکروسکوپ لام نئوبار یا توما: از دو مستطیل شفاف در وسط تشکیل شده است که دارای درجه بندی برای شمارش گلبول سفید و قرمز است. هر مستطیل در زیر میکروسکوپ به صورت یک مربع ۳ میلیمتری که به ۹ مربع ۱ میلیمتری تقسیم شده است مشاهده می شود. مربع هایی که در چهارگوشه قرار دارند مسئول شمارش گلبول سفید می با شند و مربعی که در وسط قرار دارد دارای تقسیم بندی ریزی است که برای شمارش گلبول قرمز می باشد پیپت ملانژورسفید white bead in the bulb: این پیپت برای رقیق کردن خون بکار میرود که درحباب آن یک مهره سفید وجود دارد، روی پیپت ملانژور سفید سه عدد ۵/۰ و ۱ و ۱۱ قرار دارد. روش کار: ابتدا نوک انگشت را توسط پنبه آغشته به الکل ضد عفونی میکنیم . بعد توسط یک ضربه لانست نوک انگشت را سوراخ کرده، خون جریان پیدا میکند و یک ملانژور سفید تمیز وخشک انتخاب می کنیم سپس ملانژور را افقی نگه میداریم و خون را تا علامت1داخل ملانژورمیکشیم (اگر خون به خوبی بالا نرفت لوله لاستیکی رابه ته ملانژور وصل میکنیم و سر دیگر لوله را دردهان میگذاریم نوک ملانژور را داخل خون میگذاریم و با دهان خون را بالا می کشیم). مهم است که از ورود حباب هوا به داخل ملانژور جلوگیری به عمل بیاوریم به این منظور ملانژور را به طور کامل داخل خون میگذاریم . خون نوک و اطراف ملانژور را با پنبه خوب پاک میکنیم چند سی سی از محلول رقیق کننده (محلول مارکانو) را در یک شیشه ساعت میریزیم. نوک ملانژور را داخل محلول مارکانو قرار میدهیم و ماده رقیق کننده را تا ۱۱ به درون ملانژور میکشیم. لوله لاستیکی را از ملانژور جدا میکنیم. سر و ته ملانژور را بین دو انگشت شست و سبابه نگه میداریم. به مدت ده دقیقه محتوی ملانژور را مخلوط میکنیم. سپس ملانژور را به مدت ۵ دقیقه روی شیکر(ویبراتور) قرار میدهیم. توجه ! اگر بعد از این مدت محتوی ملانژو ر بلافاصله برای شمارش مورد استفاده قرارنگیرد مخلوط کردن مجدد قبل استفاده ضروری است لام هموسیتومترتمیز را روی میز صاف و تراز قرار میدهیم، لامل سنگین تمیز را روی لام قرار میدهیم، ملانژور را عمودی میگیریم، ۱ تا۲ قطره اول محتوی ملانژور را دور میریزیم. با گذاشتن انگشت سبابه در ته ملانژور ریختن محتوی ملانژور را در اختیار میگیریم. یک قطره کوچک از محتوی ملانژور را توسط قراردادن نوک ملانژور در بین لام و لامل هدایت میکنیم بطوریکه مخلوط خون و ماده رقیق کننده به منطقه شمارش نفوذ کند، اگر ماده به درون شیارها نفوذ کند باید لام را شسته خشک کرده مجدداً مورد استفاده قرار میدهیم. چند دقیقه لام را ثابت میگذاریم تا سلولها بیحرکت شوند. لام را زیر میکروسکوپ قرار میدهیم با عدسی 10xمورد مطالعه قرار میدهیم و چهار مربع بزرگ واقع در چهار گوشه صفحه مدرج را شمارش میکنیم. محاسبه تعداد گلبولهای سفید:
هر ضلع مربع بزرگ ۱ میلیمتر است .لام و لامل را چنان دقیق وماهرانه ساخته اند بطوریکه وقتی لامل روی لام قرار میگیرد دقیقا ارتفاع(فاصله)لام تا لامل ۰.۱ میلی متر می شود بنابراین حجم واقع دریک مربع بزرگ میشود یکدهم میلی مترمکعب. چون گلبولها را در چهار مکعب مستطیل شمارش کرده ایم حجم چهارمکعب مستطیل میشود چهاردهم میلی متر مکعب. ضریب رقت بوسیله ملانژور ۲۰/۱ است یعنی خون به نسبت یک به بیست رقیق میشود. به عبارت دیگر ما گلبول های سفید خون رادرحجمی برابر با یک پنجاهم میلی متر مکعب حساب میکنیم در نتیجه واضح است باید تعداد کل گلبولهای شمارش شده در چهار مربع در عدد ۵۰ ضرب شود. مثال: تعداد گلبولهای شمارش شده درچهار مربع بزرگ واقع در چهارگوشه ۱۸۵ عدد می باشد بنابراین تعداد کل گلبولهای سفید خون ۹۲۵۰ عدد در میلی مترمکعب میشود. جمعه 25 فروردين 1391برچسب:, :: 9:53 :: نويسنده : نژادعلی
جمعه 25 فروردين 1391برچسب:, :: 9:48 :: نويسنده : نژادعلی
جمعه 25 فروردين 1391برچسب:, :: 9:44 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 18:14 :: نويسنده : نژادعلی چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 18:14 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 18:13 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 18:10 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 17:43 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 17:35 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 14:2 :: نويسنده : نژادعلی
چهار شنبه 23 فروردين 1391برچسب:, :: 14:1 :: نويسنده : نژادعلی
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:9 :: نويسنده : نژادعلی
حابی مرغ‌دریایی 8 مارس 2012
در بخشی از آسمان، توده‌ی عظیمی از غبار و گاز درخشان، طوری شکل گرفته است که منجمان سیاره‌ی زمین آن را مانند صورت یک پرنده می‌پندارند. این صورت به‌گونه‌ای است که نام خودمانی و مشهور «مرغ دریایی» را یادآور میشود. در این تصویر می‌بینید که پرنده‌ی کیهانی مانندی نوار باریکی، 6/1 درجه از آسمان را زیر سلطه ی خود دارد و در امتداد صفحه‌ی راه شیری کشیده شده است. این نوار باریک در نزدیکی ستاره‌ی شباهنگ، آلفای صورت‌فلکی کلب اکبر واقع شده است. همچنین این ناحیه، اجرام ِفهرست‌های نجومیِ دیگری هم دارد. سحابی چشم‌گیرNGC 2327 یکی از آنهاست. این سحابی، یک ناحیه‌ی نشریِ فشرده و غباری است و میزبان ستارههای پرجرم. در واقع این سحابی سر پرنده را شکل میدهد ( آکا، سحابی طوطی، بالای مرکز). سحابی IC 2177، قوسِ عظیم بال‌های مرغ‌دریایی را شکل میدهد. این بخش سرشار از درخشش سرخ اتم‌های هیدروژن است همچنین این ناحیه، مخلوطی از ابرهای گازی و غباری با ستاره های جوان و پرنور را شامل میشود که بیش از 100 سال نوری امتداد یافته‌اند و تقریباً 3800 سال نوری از ما فاصله دارند.
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:7 :: نويسنده : نژادعلی
۵۰ سال پیش؛ سیارهٔ یوری
12 آوریل 2011
۵۰ سال پیش؛ سیارهٔ یوری
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:6 :: نويسنده : نژادعلی
ماه سرخ اوج میگیرد
16 دسامبر 2011
این صحنه‌ی زمستانی محسورکننده، تصویری ترکیبی است که 19 آذر/10 دسامبر از ماه طلوع کرده از پشت کوههای زاگرس در ایران گرفته شده است. در آن زمان، ماه‌گرفتگی کلی در حال رخ دادن بود. تصویر از ترکیب حدود 500 فریم پی‌در‌پی به وجود آمده است که از زمان گرگ و میش هوا آغاز شده است و به مدت 1.5 ساعت، حرکت پیوسته و صعودی ماه گرفته را بر فراز این چشم‌انداز ناهموار نشان میدهد. قرص سرخ رنگ ماه و آبی تیره‌ی گرگ و میش هوا، تضاد رنگی زیبایی را خلق کرده است. منشا این رنگ‌ها یکسان است. علت سرخ شدن ماه این است که تمام‌سایه‌ی زمین با نور سرخ ضعیفی روشن شده است. منشا روشنایی سرخ‌گون ماه از همان طلوع و غروب‌هایی است که در آنها خورشید را قرمز می‌بینید، البته این بار از دید ناظری که در ماه است. اما علت سرخی خورشید در طلوع و غروب، جو زمین است که رنگ آبی را نسبت به سرخ بیشتر پراکنده میکند و همین نور آبی پراکنده شده، عامل آبی شدن منظره در گرگ و میش است. امتیاز و حقوق تصویر: اشین زاکاریان (جهان در شب
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:3 :: نويسنده : نژادعلی
NGC 253 : کهکشان حجار
20 دسامبر 2011
توضیحات: NGC 253 نه تنها یکی از درخشان‌ترین کهکشان‌های مارپیچی قابل مشاهده است، بلکه یکی از پر گرد و غبارترین آنهاست. NGC 253 که در سال 1783 توسط کارولین هرشل در صورت فلکی حجار کشف شد، تنها در حدود 10 میلیون سال نوری از ما فاصله دارد. NGC 253 بزرگترین عضو گروه کهکشان‌های حجار است که نزدیک‌ترین گروه به گروه محلی کهکشان ما محسوب میشود. گرد و غبار تیره و متراکم، همراه با نرخ بالای شکل‌گیری ستارگان،NGC 253 را به کهکشانی با انفجار جمعیت ستارگان تازه متولد شده تبدیل کرده است. در عکس بالا هسته‌ی مرکزی فعال کهکشان مشاهده میشود که یک منبع روشن اشعه گاما و X است. امتیاز تصویر: Angus La
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:2 :: نويسنده : نژادعلی
شوک ابرنواختر1987A
27 فوریه 2012
بیست‌و‌پنج سال پیش درخشان‌ترین ابرنواختر دوره‌‌ی معاصر دیده شد. با گذشت زمان اخترشناسان آن را رصد کردند و منتظر ماندند تا بقایای پخش شده از این انفجار بزرگ ستاره‌ای، به ماده‌ای که قبلاً از آن خارج شده بود فرو ریزد. نتیجه‌ی واضح از چنین برخوردی در فیلم گذر زمان بالا که تصاویر آن را تلسکوپ فضایی هابل بین سال‌های 1994/1373تا 2009/1388 گرفته است ثبت شده است. فیلم برخورد موج انفجار در حال حرکت به سمت بیرون با حلقه‌ای به گستردگی یک سال نوری که از قبل وجود داشته را، به تصویر کشیده است. این برخورد با سرعت نزدیک به 60 میلیون کیلومتر بر ساعت رخ داد و شوک گرمای آن موجب شد تا ماده‌ی این حلقه بدرخشد. اخترشناسان به مطالعه‌ی این برخورد تا زمانی که بدرخشد ادامه خواهند داد و سرگذشت جالب A1987 SN ، نشانه‌هایی از منشاء این حلقه‌های اسرار آمیز را مشخص خواهد کرد.
امتياز تصوير: Hubble Space Telescope, NASA, ESA; Video compilation: Mark McDonald
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 16:0 :: نويسنده : نژادعلی
زهره و خواهران
6 آوریل 2012
با در نظر گرفتن شگفتی که زهره با تفاوت زیاد از خورشید در آسمان می‌تواند ایجاد کند، این ستاره شب فوق‌العاده در ابتدای این هفته، در مسیرش با خوشه پروین ملاقات کرد. رصدگران در سراسر دنیا از این مقارنه لذت بردند. این عکس گروهی فلکی، در دوم آوریل، در پورتال، آریزونا در آمریکا، گرفته شده است. به نظر می‌رسد حتی درخشان‌ترین ستاره خوشه پروین که با نام هفت خواهر نیز شناخته شده است، از زهره بسیار کم‌نورتر است. در حالیکه زهره و خواهران روی هم قرار گفته‌اند، ظاهر spiky آنها الگوی پراش نور (diffraction) ناشی از خروج‌های چندگانه نور از دیافراگم لنزهای تله فوتو است. آخرین باری که چنین مقارنه ای بین زهره و خوشه پروین اتفاق افتاد حدود 8 سال پیش بود. مانند بار گذشته، در ماه تیر، زهره دوباره در مسیر حرکت خود از صفحه خورشید عبور خواهد کرد.
امتیاز و حق تصویر: فِرِد اسپناک (رصدخانه Bifrost
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 15:59 :: نويسنده : نژادعلی
قنطورس A
4 آوریل 2012
نزدیک‌ترین کهکشان فعال به زمین چیست؟ قنطورس A که در فاصله‌ی 11 میلیون سال نوری زمین قرار دارد. این کهکشان بیضوی منحصر‌به‌فرد با گستردگی 60 هزار سال نوری، به نام 5128 NGC نیز شناخته میشود. قنطورس Aکه در اثر برخود دو کهکشان عادی دیگر به وجود آمده ترکیبی خارق‌العاده‌ای از خوشه‌های ستاره‌ای جوان، نواحی مایل به صورتی شکل‌گیری ستاره‌ها، و خطوط غبار تیره باشکوهی است که با جزییات در تصویر دیده میشوند. این تصویر رنگی از این کهکشان زیر آسمان صاف شیلی در رصدخانه‌ی سِرو تولولو قاره‌ی آمریکا ثبت شده است. در نزدیکی مرکز کهکشان سیاه‌چاله‌ی مرکزی با جرمی حدود یک میلیارد برابر خورشید در حال بلعیدن باقی‌مانده‌ی مواد کیهانی است. قنطورس A مانند دیگر کهکشان‌های فعال امواج رادیویی، ایکس، و انرژی تابشی گاما تولید میکند.
امتياز و حق تصوير: SSRO-South (Steve Mazlin, Jack Harvey, Daniel Verschatse, Rick Gilbert)
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 15:58 :: نويسنده : نژادعلی
مقارنه‌ی هایکو
7 آوریل 2012
سیاره‌ی خواهر با ستارههای خواهر در کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند تا در آسمان جشن بگیرند. امتیاز و حق تصویر: Doug Zubenel (TWAN)
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 15:56 :: نويسنده : نژادعلی
تصویر نجومی روزAstronomy Picture of the Day
ستارههای سرگرادن آبی در خوشه‌ی کروی M53
9 آوریل 2012
اگر خورشید ما بخشی از M53 بود، آسمان شب مانند جعبه‌ی جواهری از ستارههای پرنور می‌درخشید. خوشه‌یM53 که به نام 5024 NGC نیز شناخته میشود یکی از 250 خوشه‌های کروی بجامانده در کهکشان ما است. بیشتر ستارههای M53 پیرتر و سرخ‌تر از خورشید ما هستند، اما ستارههای مرموز آبی‌تر و جوان‌تری هم در این میان دیده میشود. این ستارههای جوان با این فرضیه که همه‌ی ستاره‌ها در M53 تقریباً هم‌زمان شکل گرفته‌اند در تضاد است. این ستارههای غیرعادی که به نام سرگردانان آبی هم شناخته میشوند به طرز غیرعادی در M53 وجود دارند. از بحث‌های زیاد در این‌باره که بگذریم، اکنون تصور میشود که این سرگردانان آبی با مواّد تازه‌ی به‌جا مانده از هم‌دم ستارههای دوتایی احیا میشوند. با تجزیه‌کردن تصاویر خوشه‌های کروی مانند تصویر بالا که تلسکوپ فضایی هابل آنرا گرفته است،منجمان با استفاده از فراوانی ستارههای مثل سرگردانان آبی سّن خوشه‌های کروی و در نهایت حدود سّن عالم را تعیین میکنند. خوشه‌ی M53 که با دوربین دوچشمی هم دیده میشود در امتداد صورت‌فلکی گیسوان‌برنیکه (گیسو) که بیشتر از 250 هزار ستاره دارد و یکی از دورترین خوشه‌های کروی مرکز کهکشان است قرار دارد. امتیاز تصویر: ESA/Hubble, NASA
دو شنبه 21 فروردين 1391برچسب:, :: 15:31 :: نويسنده : نژادعلی دانلود آخرین نسخه نرم افزار نجومی stellarium 0.11.1 پرطرفدارترین نرم افزار نجومی جهان! با گرافیک بسیار بالا و باور نکردنی! تنها با حجم بسیار کم 51.2 MB بهتر است این نرم افزار را از دست ندهید. وبژگی های نرم افزار: دارا بودن هزاران ستاره و سیاره پوشش تمامی شهر های جهان مشاهده آسمان در تمامی سیارات در منظومه شمسی
درباره وبلاگ  دبیر مدارس شاهد مهدیزاده نیا و شهید کاخکی ناحیه 7 مشهد موضوعات آخرین مطالب پیوندهای روزانه
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
.. زندگی عبارت است از فکر صحیح. عمل وکار وکوشش صحیح .
ت
مراحل بوجود امدن منظومه شمسي
